糖尿病合併症は克服できる

AGEに言及しているブログをgooで検索してみました。キーワードは「糖尿病」「合併症」「AGE」です。

ドクター江部の糖尿病徒然日記
「また高血糖があると、糖と蛋白質の非酵素的な反応により、AGE（終末糖化産物）が形成されます。AGE(＊＊)の蓄積は、血管内皮細胞障害を引き起こします。」

小さな眼科クリニック＠城北公園 -- （竹内眼科医院）
「　糖尿病の高血糖は、終末糖化産物AGEs（advanced glycation endproducts）の産生を誘導します。これがどの程度蓄積されているかが、糖尿病の合併症、眼の場合糖尿病網膜症の危険性を知る指標と考えられているようです。このAGEそのものが、受容体であるRAGEを介して周皮細胞のアポトーシスを惹起したり、またAGEs-RAGE系が直接血管内皮細胞に作用したり、直接・間接にVEGFを含む様々なケミカルメディエイターを誘導して、糖尿病網膜症の初期から増殖糖尿病網膜症にいたるまで深く関わっているといわれています。
　PEDF(Pigment Epithelium-Derived Factor)は抗酸化活性を介してAGEsによる周皮細胞のアポトーシスを抑制するのみならず、VEGFやサイトカインの誘導を抑え、血管新生や血栓傾向、炎症反応に対しても保護的に作用すると言われており、彼の研究は、このPEDFの動態を糖尿病網膜症の手術サンプルやＤＭモデルラットを用いて解明しようとしたもののようです。ヒトのＤＭＲとラットモデルでPEDF動態が異なるとか、VEGFによって惹起されるretinal leukostasisは、網膜微小循環における糖尿病網膜症の出発点？で、PEDFはこれを抑制するとか・・。ということで、このＰＥＤＦは、治療への応用が期待されているようです。まあ、そんなに簡単にはいかないでしょうが。」




活性酸素と固体マイナス水素イオン
「　糖尿病では、糖と蛋白質の非酵素的な反応により、AGEs（終末糖化産物）が形成されます（注２）。AGEsの内、グルコースに由来する画分は、血管内皮細胞障害を引き起こします。AGEsは、糖尿病で、網膜の周皮細胞数を減少させ、血管内皮細胞数を増加させる原因と考えられています。」
「注２：AGEs（advanced glycation end products：終末糖化合物）とは、グルコース（ブドウ糖）などの還元糖が、蛋白質のアミノ基と非酵素的に反応して生成される物質です。AGEsは、特有の蛍光を持つ、黄褐色の物質です。
　糖尿病などで、慢性的に高血糖が続くと、循環血液中や、組織で、AGEsの生成が、促進され、血管合併症（糖尿病性血管障害）が発症します。糖尿病性血管障害では、毛細血管障害が起こり、動脈側の毛細血管の基底膜が肥厚することが、特徴とされます。」


固体マイナス水素イオン健康法（エクセレント）
「　糖尿病では、血液中に糖が多いと、体に必要な蛋白質が変性（細胞内の非酵素的糖化反応）し、活性酸素が産生されます。また、糖化により、スーパーオキシドを除去するSODという酵素も変性してしまいます。
　糖尿病では、糖と蛋白質の非酵素的な反応により、AGEs（終末糖化産物）が形成されます（注２）。AGEsの内、グルコースに由来する画分は、血管内皮細胞障害を引き起こします。AGEsは、糖尿病で、網膜の周皮細胞数を減少させ、血管内皮細胞数を増加させる原因と考えられています。」

外科医 アンチエイジングに目覚める！？
「血糖値異常(高血糖)の方々のほうが、今回モニター中の抗糖化サプリメントの摂取により顕著な最終糖化産物の減少(AGEs年齢の減少)を示している。高血糖に起因する疾病回避(糖尿病合併症予防)が期待できると感じました。」　

この医師がモニター実験に使用した抗糖化サプリメントは小生が服用しているものとほぼ同じ物です。